سابقه و هدف: نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن عارضه ای عمده در صورت عدم درمان است که می تواند عواقب شدیدی در حدت دید بیماران ایجاد کند. هرچند درمان استانداردی جهت این وضعیت وجود ندارد، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره با گاز روشی کلاسیک و بسیار مورد علاقه است. با این وجود این درمان ممکن است در طولانی مدت بعلت پیشرفت پاتولوژی زمینه ای بی فایده گردد. بنابراین، برخی محققین پیشنهاد کرده اند تا عوامل ضد عامل رشد اندوتلیوم عروقی نظیر آواستین در این بیماران مدنظر قرار گیرند. هدف از این مطالعه مقایسه پیامدهای درمان با فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره و فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره بهمراه آواستین است. مواد و روش بررسی: درمجموع 43 بیمار مبتلا به نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید مرتبط با دژنراسیون ماکولای وابسته به سن بطور تصادفی به دو گروه تقسیم و تحت درمان با 1.25 میلی گرم آواستین داخل ویتره (21 مورد) یا 1.25 میلی گرم آواستین بهمراه 50 میکروگرم فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (22 مورد) قرار گرفتند. حدت بینایی (با استفاده از لاگمار) و ضخامت بخش مرکزی ماکولا در ماه های 2 و 6 پس از درمان اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه شد. یافته ها: سیزده مرد و 9 زن با سن میانه 74 سال (گروه درمان ترکیبی) با 12 مرد و 9 زن با سن میانه 73 سال (گروه درمان منفرد) مقایسه شدند (p بترتیب 0.89 و 0.81). میانه درصد تغییر در حدت بینایی در ماه 2 در گروه درمان ترکیبی 4.3% کاهش و در گروه درمان منفرد 8.6% کاهش و 10% در هر دو گروه در ماه 6 بود. بهبود حدت بینایی در هر دو گروه 6 ماه پس از درمان معنی دار بود ولی تفاوت معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (p بترتیب 0.93 و 0.96 در ماه های 2 و 6). میانه درصد تغییر در ضخامت بخش مرکزی ماکولا در ماه 2 در گروه درمان ترکیبی 16.9% کاهش و در گروه درمان منفرد16.8 % کاهش و در ماه 6، 19.1% در گروه درمان ترکیبی و 18.2% در گروه درمان منفرد بود. ضخامت قسمت مرکزی ماکولا در هر دو گروه 6 ماه پس از درمان بطور معنی داری کاهش یافته بود ولی مجددا تفاوت معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (p بترتیب 0.97 و 0.79 در ماه های 2 و 6). نتیجه گیری: هر دو روش درمانی در بهبود نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید مرتبط با دژنراسیون ماکولای وابسته به سن پس از شش ماه موفق بودند، ولی تفاوت معنی داری در این زمینه بین دو روش نبود.

نئوواسکولاریزاسیون قرنیه (NV) بواسطه ترمیم بیش از حد زخم پس از عفونت، جراحت، یا جراحی بوقوع می پیوندد. نئوواسکولاریزاسیون، تشکیل ساختارهای عروقی جدید در نواحی ای است که قبلا فاقد رگ بوده اند. دو مکانیسم همپوشان واسکولوژنز و آنژیوژنز احتمالا در فرآیند نئوواسکولاریزاسیون درگیر هستند که نقش مکانیسم اخیر در رشد تومور و اختلالات قرنیه و شبکیه مطرح می باشد. در حقیقت، نئوواسکولاریزاسیون قرنیه وضعیتی است تهدیدکننده بینایی که معمولا با اختلالات التهابی یا عفونی سطح چشم همراه است. تحقیقات مربوط به آنژیوژنز سرطان نشان داده اند که تعادلی بین فاکتورهای آنژیوژنیک (مثل FGF و VEGF) و مولکولهای آنتی آنژیوژنیک (همانند آنژیواستاتین، اندوستاتین یا فاکتور مشتق از رنگدانه اپی تلیوم) در قرنیه وجود دارد. مشکلاتی از قبیل التهاب، عفونت، صدمه و جراحت منجر به نئوواسکولاریزاسیون در قرنیه می شوند که به معنی تحریک آنژیوژنز در این بافت است. نئوواسکولاریزاسیون قرنیه ممکن است تحت تاثیر متالوپروتئینازها (MMPs) و سایر آنزیمهای پروتئولیتیک قرار گیرد. بکارگیری درمانهای جدید دارویی و جراحی شامل استفاده از استروئیدهای آنژیواستاتیک، عوامل ضد التهابی غیراستروئیدی،argon laser photocoagulation  و درمان فتودینامیکی (PDT) در مدلهای حیوانی برای مهار پدیده نئوواسکولاریزاسیون قرنیه تا حدودی موثر بوده اند. در این مبحث، مشکلات قرنیه ای وابسته به نئوواسکولاریزاسیون، فرایندهای دخیل در این بیماری و درمانهای بالقوه آنها را مرور خواهیم نمود.

تب هموراژیک کریمه گنگو یک بیماری ویروسی تب دار هموراژیک از گروه نایرو ویروس  (Nairovirus)می باشد این بیماری در اصل از آن به عنوان یک بیماری مشترک (zoonosis) نامبرده شده است ولی مواردی زیادی از بروز بیماری در انسان نیز گزارش شده است در سال های اخیر بویژه در سال 1998 دو اپیدمی از کشورهای همسایه ایران شامل پاکستان و افغانستان گزارش گردیده که به ترتیب 2 و 12 مورد مرگ و میر در پی داشته است.بیماری ابتدا در سال 1944 میلادی در شبه جزیره کریمه (سواحل اوکراین) شرح داده شد و در بین سربازان و افراد غیر نظامی بروز کرد و آنرا تب هموراژیک کریمه نامیدند و سپس در سال 1969 بیماری با علائم مشابه از کشور کنگو گزارش گردید لذا ترکیبی از نام دو مکان که بیماری را در آن تشخیص داده بودند بر نام بیماری تب هموراژیک نهادند و نهایتا آنرا تب هموراژیک کریمه گنگو نام نهادند.

در اواخر جنگ جهانی دوم، بیش از دویست نفر از اهالی کریمه به یک بیماری عفونی با تظاهرات خونریزی وسیع مبتلا شدند. در همان زمان، بیماری مشابهی نیز در منطقه اروپایی روسیه، رومانی و بلغارستان گزارش شد که به اسم بیماری «تب خونریزی دهنده آسیای مرکزی» نامگذاری گردید (4،2). بتدریج بیماری وسعت بیشتری پیدا کرد و در ازبکستان، تاجیکستان، ترکمنسان و قزاقستان شوروی سابق نیز گزارش گردید. پنج هزار مایل دورتر و در یک دهه بعد، پزشکان بلژیکی در کنگو بلژیک یک ویروس را از بیماران با بیماری خونریزی دهنده این منطقه جدا کردند و به اسم «ویروس کنگو» نامگذاری کردند. در مطالعات بعدی ملاحظه شد که رابطه سرولوژی بسیار نزدیک بین ویروس کنگو و تب خونریزی دهنده کریمه وجود دارد. سرانجام با بررسی های بیشتر، یکسان بودن این دو بیماری در دو قاره مشخص شد و به اسم «تب خونریزی دهنده کنگو کریمه» نامگذاری شد. امروزه روشن شده که این ویروس منطقه وسیعی از قاره آفریقا، اروپای شرقی، خاورمیانه و شبه قاره هند را در بر گرفته است.

مقدمه: ترانسفورماسیون هموراژیک از یافته های مهم سکته (انفارکتوس) مغزی است که در سکته های ناشی از آمبولی قلبی بیشتر گزارش شده است. گر چه منجر به بدتر شدن وضعیت بالینی بیمار نمی شود؛ ولی تصمیم گیری در مورد تجویز داروهای ضد انعقادی را در این بیماران دشوار می سازد. هدف از انجام این مطالعه، بررسی فراوانی نسبی و علت سکته هموراژیک مغز و تاثیر آن بر روند بهبودی در بیماران بستری شده در بیمارستان ولی عصر (عج) خراسان بود.مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی - مقطعی از 1379 تا 1382 بر روی تمامی بیماران بستری شده با تشخیص سکته مغزی در بیمارستان دانشگاهی ولی عصر (عج) خراسان انجام شد. تشخیص آنفارکت هموراژیک با سی تی اسکن مغز 24 تا 48 ساعت بعد از شروع علایم سکته و تعیین قلمرو عروقی مبتلا نیز با استفاده از نقشه های توپوگرافیک مغز در سی تی اسکن صورت گرفت. وضعیت بالینی بیماران دچار آنفارکت هموراژیک هر 12 ساعت در مدت بستری ارزیابی شد. علت سکته مغزی در بیماران با یافته های بالینی، سی تی اسکن، آزمایشات بیوشیمی خون، نوار قلب، اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک و سونوگرافی دوپلکس عروق کاروتید و داپلر ترانس کرانیال مشخص شد.یافته ها: از 302 بیمار بررسی شده 26 نفر (8.6%) شامل 13 زن و 13 مرد ترانسفورماسیون هموراژیک داشتند. در 88% قلمرو عروقی شریان مغزی میانی آنفارکت هموراژیک مشاهده شد. به نحوی که قلمرو خون رسانی شریان لنتیکولواستریت در 46% بیماران به تنهایی و در 23% موارد همراه با سایر شاخه های شریان مغزی میانی دچار سکته بود. وضعیت بالینی به دنبال ترانسفورماسیون هموراژیک در 15.4% بیماران رو به وخامت، در 38.5% موارد رو به بهبود و در 16% نیز بدون تغییر بود. آمبولی با منشا قلبی 34.6% از علت های آنفارکت هموراژیک مغز در بیماران بود.نتیجه گیری: آمبولی با منشا قلبی علت معمول آنفارکت هموراژیک مغز نیست بنابراین به نظر می رسد فرضیه آدامز و فیشر عمومیت ندارد. ترانسفورماسیون هموراژیک در موارد کمی منجر به بدتر شدن وضعیت بالینی بیماران می گردد.

سکته مغزی، اگرچه در کودکان نسبتا نادر است اما یکی از ده علت شایع مرگ در آنها می باشد. در اطفال شیوع استروک هموراژیک و ایسکمیک تقریبا مساوی است. ما در این مقاله به معرفی یک مورد استروک هموراژیک در کودکان می پردازیم.بیمار، دختر دو ساله ای که به علت لنگش و عدم توانایی به ایستادن روی پای چپ و همی پارزی سمت چپ بدن که از ده روز پیش به دنبال تشنج کلونیک دست چپ شروع شده، آورده شد. وی در 18 روزگی، به علت خونریزی از بند ناف به مدت یک هفته بستری بوده است. در سی تی اسکن مغز یک توده هیپردنس در سوپراپاریتال راست با اثر فشاری دیده شد. در کرانیوتومی ضایعه که فقط به صورت هماتوم و خون بود، تخلیه شد و پاتولوژی نمونه نیز هماتوم گزارش شد. با توجه به سابقه خونریزی تاخیری از بند ناف و نرمال بودن تست های روتین انعقاد و کمبود نسبی فاکتور 13 در والدین، محتمل است که کودک، یک مورد هموزیگوت کمبود شدید فاکتور 13 بوده باشد.

مقدمه: ادم هموراژیک حاد شیرخوارگی یک واسکولیت عروق متوسط لکوسیتو کلاستیک در کودکان جوان و شیرخواران است که با تب خفیف - ضایعات پوستی هموراژیک و ادم و بهبودی خودبخودی دیده می شود.معرفی بیمار: در این مطالعه، ما یک پسر 11 ماهه با ادم هموراژیک حاد شیرخوارگی با پلاک های اریتماتو برجسته روی صورت، اندام فوقانی و تحتانی همراه با ادم و واسکولیت لکوسیتوکلاستیک در بیوپسی ضایعه پوستی را معرفی نمودیم.نتیجه گیری: اگرچه بیماری شایعی نیست اما تشخیص آن با توجه به تظاهرات بالینی و تشخیص افتراقی با بعضی بیماریهای پوستی مشابه اهمیت دارد.